凌恩生物文献分享 | 16S全长扩增子+代谢组/转录组多组学!高分paper的绝佳拍档!

news/2024/5/10 11:36:24

16S全长扩增子联合代谢组/转录组多组学研究,是目前微生态研究趋势。单一研究方法较难发表高水平文章,多组学关联研究逐渐成为“快速”发表高分paper的绝佳拍档

小编精心挑选了3篇医学微生态研究的高分文章,希望能帮助大家激发科研思路和灵感。

接下来我们来看些优秀案例文章分享吧!

凌恩客户文章

译名:转录组与16S全长扩增子联合分析热应激对鲟鱼皮肤的不良影响

时间:2022

期刊:Frontiers in Microbiology

影响因子:6.064

DOI:10.3389/fmicb.2022.860079

全球变暖引起的热应激损害了水生动物的健康,过高或过低的水温都会导致鱼类生理功能障碍甚至死亡。热应激会影响渔业生态系统,使水产养殖的经济效益和发展受到限制。皮肤组织作为保护生物体的防御屏障起着至关重要的作用,然而,关于热应激对鱼皮的影响知之甚少,特别是在冷水鱼类中。文章使用 RNA-seq、组织学观察和16s全长多样性分析研究了90只西伯利亚鲟鱼在轻度热应激(24°C,MS)和高热应激(28°C,HS)下皮肤受到的影响。

总结

1. 在RNA-seq中,MS vs. C组获得了8819个差异表达基因(DEGs),HS vs. C组获得了12814个DEGs,其中MS vs. C组和HS vs. C组共有3903个DEG,但只有1652个DEG 已成功注释。共享的 DEGs 在与粘蛋白合成相关的途径中显著丰富。

2. 组织学观察表明,热应激显着减少了皮肤粘液细胞的数量,并引起了表皮的损伤。

3. 微生物多样性分析表明,热应激通过增加潜在病原体(VibrionimonasMesorhizobium 和 Phyllobacterium)和减少益生菌(Bradyrhizobium 和 Methylovirgula)显著破坏了皮肤微生物群的多样性和丰度。

4. 本研究揭示了热应激对鲟鱼皮肤的不利影响,表现为粘液分泌减少和粘膜微生物群紊乱,这可能有助于制定全球变暖引起的热应激的预防策略。

图 不同群体之间的物种组成分析

图 热应激下门(A)和属(B)水平菌群的相对丰度

图 鲟皮肤微生物群差异LEfSe分析

全文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/_itPZtT77Hu-30WURExdlA

经典文章1:

译名:聚苯乙烯微/纳米塑料通过肠道微生物群、代谢物和细胞因子的串扰诱导造血损伤

时间:2022-3

期刊:Environment International

影响因子:13.352

DOI:10.1016/j.envint.2022.107131

微/纳米塑料(MNPLs)作为新型环境污染物,广泛存在于环境和生活中,带来健康风险。之前的研究表明,NMPLs 可以穿透骨髓,但它们是否会引起造血损伤仍不确定。本文中,对C57BL/6J 小鼠通过胃内给药用MNPL处理42天。通过结合16S rRNA、代谢组学和细胞因子芯片评估了 MNPL 诱导的造血毒性和潜在机制。

总结

1. PS-MNPLs可引起造血毒性,表现为骨髓细胞排列紊乱,集落形成、自我更新和分化能力降低,淋巴细胞比例增加。

2. PS-MNPLs破坏了肠道微生物群、代谢和炎症的稳态,所有这些都与血液毒性相关,表明异常的肠道微生物群-代谢物-细胞因子轴可能是 MNPLs 诱导的造血损伤的关键途径。

3. 研究系统地证明了多尺度 PS-MNPLs 通过肠道微生物群、代谢物和细胞因子的相互作用诱导造血毒性,并提供了对 MNPLs 毒性的有价值的见解,这有助于健康风险评估和有关 PS-MNPL的明智政策决策。

图 PS-MNPLs暴露对肠道微生物群和细胞因子的影响

图 肠道菌群、代谢物和细胞因子与造血损伤的相关性

经典文献2:

译名:肝脏转录组和全长16S rRNA联合揭示聚氯乙烯微塑料导致肝损伤和肠道微生物群失调

时间:2022-9

期刊:Science of the Total Environment

影响因子:10.753

DOI:10.1016/j.scitotenv.2022.155984

微塑料(MPs)已成为有害的环境污染物,其对生物体的潜在毒性引起了广泛关注。然而,聚氯乙烯 MPs (PVC-MPs) 对小鼠肝脏的影响及其相关机制仍不清楚。本文针对暴露于 PVC-MPs的雄性小鼠,分别对肝组织和粪便样本进行转录组和全长 16S rRNA 测序,探究PVC-MPs对小鼠的毒性机制。

总结

1. 暴露于 PVC-MPs 的小鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 水平明显高于对照组,这表明存在肝损伤,肝组织病理学变化证明了这一点。此外,暴露于 PVC-MP 后血清和肝脏的甘油三酯 (TG) 和总胆汁酸 (TBA) 水平降低。

2. 小鼠肝组织RNA测序共鉴定出1540个差异表达基因(DEGs),与47条通路相关,包括脂质代谢通路、氧化应激、磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,这些 DEGs 在小鼠肝脏中富集。

3. 小鼠粪便样本全长 16S rRNA 测序分析表明,PVC-MPs 暴露降低了益生菌的相对丰度并增加了条件致病菌的丰度。

4. 慢性 PVC-MPs 暴露会导致小鼠肝毒性和肠道菌群失调,这些发现为 PVC-MPs 对人类健康的潜在风险提供了新的见解。

图 各组间差异表达基因(DEGs)分析

图 GO和KEGG注释分析pvc - mps处理组和对照组之间的基因变异

图 聚氯乙烯- mps暴露引起的微生物组改变

[ 参考文献 ]

1. Yang S,Xu W,Tan C, et al. Heat Stress Weakens the Skin Barrier Function in Sturgeon by Decreasing Mucus Secretion and Disrupting the Mucosal Microbiota. Front Microbiol. 2022;13:860079. doi:10.3389/fmicb.2022.860079

2. Jing J,Zhang L,Han L, et al. Polystyrene micro-/nanoplastics induced hematopoietic damages via the crosstalk of gut microbiota, metabolites, and cytokines. Environ Int. 2022;161:107131. doi:10.1016/j.envint.2022.107131

3. Chen X,Zhuang J,Chen Q, et al. Chronic exposure to polyvinyl chloride microplastics induces liver injury and gut microbiota dysbiosis based on the integration of liver transcriptome profiles and full-length 16S rRNA sequencing data. Sci Total Environ. 2022;839:155984. doi:10.1016/j.scitotenv.2022.155984


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